Retrolenta fibroplaasia on

Sünnitus

Rctrolcntaalne fibroplaasiaga (lad. Retro seljatugi, tagumine + objektiiv, lentis läätsed, siin - läätse; lat. Fibra kiu + Gk plasis moodustumine;.. Syn retrolentaarne) - kahepoolsete silmahaigus, tihe sidekude membraani rumm läätse, keevitatud võrkkestas.

Arendab peamiselt enneaegseid lapsi (vt), kes sündisid kehakaaluga (alla 1600 g) ja hingamisteede häiretega. Seda haigust kirjeldas kõigepealt 1942. aastal Terry (T.L. Terry).

Põhiline põhjus R. f. on ülemäärase hapniku patogeenset toimet, kui hapnikukambrite esialgne sisaldus. Arvatakse, et lapsel on suhteline hüperoksia pärast sünnitust, kui on täheldatud emakasisest hüpoksiat.

R. f. Seal on 5 etappi. Esimeses etapis paisumise tähistatakse ja perifeerse võrkkesta veresoonte kõverus, teine ​​- võrkkesta neovaskularisatiooni vohamist sidekoe käigus oma laevadest kolmandas etapis iseloomustab verejooksu võrkkestas ja klaaskeha sissekasvamises moodustunud veresoonte, ning arvukate proliferatiivseks protsessi klaaskeha. Esimeses ja teises etapis võib tekkida protsessi spontaanne regressioon, mille tagajärjeks on äsja moodustunud võrkkesta veresoonte hävitamine. Enamasti haigus progresseerub neljas etapp, kui tulemus moodustumise sidekoe harust ning Schwarte klaasjate osalise võrkkestairdumust toimumist (cm.), Mis ulatub nähtav ketas. Viiendal etapil võrkkest eemaldub täielikult ja koos sidekoega moodustab läätse taga erineva paksusega hallikas värvusega membraani. Kibuvits fibroos võib olla kokku. Visioon langeb pimedaks. Silmade muutused R. f. läbima täieliku arengu tsükli 4-6 kuu jooksul. Seejärel normaalne kasv võib viibida silma (cm.), Sageli tekib iridotsükliidi (cm.), Katarakt (cm.), Teisene glaukoom (cm.).

Ravi R. f. ebaefektiivne. Prognoos protsessi edenemise kohta on raske.

Ennetus - hapniku õige doseerimine enneaegsetele imikutele (vt Hapnikravi), loote sünnituseelset kaitset (vt.).

Bibliograafia: A. Katsnelson. Harvaesindused ja silmahaigused varases lapseeas, JI., 1957, bibliograafia. Barr S. S., Rice T. A. A. Michels R. G. Angioma-like mass retroliendi fibroplaasiaga patsiendil, Amer. J. Ophthal., V. 89, p. 647, 1980; Fledelius H. Ebamugavustunne ja silm, Acta silmapilksus. (Kbh.), V. 128, suppl., P. 159, 1976; Kingham J. D. Äge retrolentaalne fibroplaasia, Arch. Ophthal., V. 95, lk. 39, 1977; Terry T.L. Kõigi kristalliliste läätsede tagajärjel esinev püsiv vaskulaarne kudede katkestus enneaegne ja fibroblastiline ületäitumine, Amer. J. Ophthal., V. 25, lk. 203, 1942.

Retrolaine fibroplaasia

Sisukord

Retrolaine fibroplaasia

Rctrolcntaalne fibroplaasiaga (ladina retro tagasi, tagumine + objektiiv, lentis läätsed, siin - objektiiv; Ladina fibra kiu + Kreeka plasis moodustamine; sünonüümid enneaegsete retinopaatia) - kahepoolsete silmahaigus, mille objektiiv on moodustatud tiheda sidekoe membraan keevitatud otsloonnoy võrkkestas.

See areneb peamiselt enneaegsetel imikutel (vt täielikku teadmiste kogumit), kellel on kehakaal alla 1600 grammi ja hingamisteede häired. Seda haigust kirjeldas kõigepealt 1942. aastal Terry (T.L. Terry).

Retroliendi fibroplaasia peamine põhjus on hapniku kambrites ennetähtaegse hapniku liigse hulga patogeensus. Arvatakse, et lapsel on suhtelise hüperoksia pärast sünnitust juhtudel, kui täheldati emakasisest hüpoksiat.

Retrolentaalne fibroplaasia käigus on 5 etappi. Esimeses etapis paisumise tähistatakse ja perifeerse võrkkesta veresoonte kõverus, teine ​​- võrkkesta neovaskularisatiooni vohamist sidekoe käigus oma laevadest kolmandas etapis iseloomustab verejooksu võrkkestas ja klaaskeha sissekasvamises moodustunud veresoonte, ning arvukate proliferatiivseks protsessi klaaskeha. Esimeses ja teises etapis võib tekkida protsessi spontaanne regressioon, mille tagajärjeks on äsja moodustunud võrkkesta veresoonte hävitamine. Enamasti haigus progresseerub neljas etapp, kui tulemus moodustumise sidekoe harust ning Schwarte klaasjate osalise võrkkestairdumust toimumist (vt komplekt teadmised), mis ulatub nähtav ketas. Viiendal etapil võrkkest eemaldub täielikult ja koos sidekoega moodustab läätse taga erineva paksusega hallikas värvusega membraani. Kibuvits fibroos võib olla kokku. Visioon langeb pimedaks. silma muutub, kui retrolentaarne läbivad täieliku tsükli arengu 4-6 kuud järgmises võib edasi lükata normaalse silma kasvu (vt kogu keha teadmiste), sageli arendada iridotsükliit (vt kogu keha teadmiste), katarakt (vt kogu keha teadmiste), sekundaarne glaukoom ( vaata täielikku teadmiste kogumit).

Retrofibroblasia ravi on ebaefektiivne. Prognoos protsessi edenemise kohta on raske.

Ennetus - hapniku õige doseerimine enneaegsetele imikutele (vt täielikke teadmisi: hapnikravi), loote sünnituseelset kaitset (vt täielikke teadmisi).

Enneaegsetel beebidel esinevad retinopaatia põhjused, sümptomid ja ravi

Enneaegselt sündinud lapsi on sageli palju haigusi. Nende hulgas on retinopaatia. Peaaegu iga viies enneaegselt sündinud lapse kannatab retinopaatia - silmahaiguse, millest 8% on rasked.

Sellest artiklist saab teada, mis haigus on ja milline on haigus, millised on selle põhjused enneaegsetel beebitel.

Samuti retinopaatia diagnoos ja selle ravimeetodid. Millised on tagajärjed pärast ravi ja ennetusmeetmeid.

Mis see on?

Retinopaatia (rctrolcntaalne fibroplaasiaga) enneaegsetel - vaskulaarse proliferatsioonihäiret võrkkesta arengut (valgustundlikku osa silma), mis leiab aset kergele kaalule (1500 grammi või vähem) sünnihetkel temperatuuril 32 nädalat enne, vaid ka haiguse raviks lehe hapnikku, mis on tehtud rohkem kui kuu aega.

Kui tekib retinopaatia, on ala, millel on vangla väline verevarustus. See haigus võib põhjustada nägemise kadu. Retinopaatia tekib sageli beebi elu neljandal nädalal ja haiguse kulminatsioon toimub kaheksanda nädala jooksul.

Retroliendi fibroplaasi põhjused

Retinopaatia enneaegsuses võib esineda paljude tegurite mõjul. Kõige vastuvõtlikumad haiguse beebid sündinud varem kui planeeritud, madala sünnikaalu perspektiivis raseduse enne 34 nädalat.

Enneaegse lapse retinopaatia esinemist mõjutavad põhjused on:

  • enneaegne sünnitus - 30 kuni 34 nädalat;
  • väike kaal - vähem kui 2 kg;
  • raseduse ajal lapse kehas madal hapnikusisaldus;
  • sünnituse ajal tekkinud koljusistel vigastustel, kui laps on "välja tõmmatud", "välja tõmmatud";
  • suur hapniku sisaldus veres toimub kunstliku kopsu ventilatsiooni tagajärjel;
  • aneemia, võib põhjustada võrkkesta hemorraagia, mis aitab kaasa retinopaatia arengule;
  • infektsioonid.

Haiguste klassifikatsioon

Enneaegsete imikute retinopaatia on klassifitseeritud:

  1. Vastavalt haigusprotsessi asukohale (optilise närvi suhtes).
  2. Mis puudutab kahjustust. Silm on esitatud kella näo kujul. Mõjutatud alade maht määratakse vigastatud "tundide" arvuga.
  3. Järk-järgult. Retikulaanid on viis (1, 2, 3, 4, 5 kraadi).
  4. Sõltuvalt kursuse aktiivsusest: aktiivsed (äge) ja rütmihäired.

Haiguse viie staadiumi (arenguetapi) karakteristikud:

  • Esimese etapi jooksul moodustatakse võrkkesta vigastatud osa ja normaalse võrgu vahel piirjoon. Esimene etapp tavaliselt esineb beebi elu 4-10-ndal nädalal.
  • Teise etapi ajal ilmub selle joone lähedal ridge (piirituste võll).
  • Kolmanda etapi ajal moodustatakse valgeplekskonna äärealadel ebanormaalsed veresooned ja kiuline kude. Nad kasvavad läbipaistvast želatiinist, mida ümbritseb membraan. See etapp jaguneb mõõdukaks, mõõdukaks ja laialt levinud, sõltuvalt ebanormaalsete moodustumiste arvust.
  • Neljandas etapis kasvab armide kude võrkkestesse ja hakkab silmamunade seintest eemalduma. Selles etapis võib esineda kahte liiki eraldumist: kas see esineb võrkkesta servas, väljaspool makula või makula piirkonnas.
  • Viies etapis viiakse läbi võrkkesta eemaldamine. Vastsündinud retinopaatia viienda staadiusega lapsed võivad silmast silma kaotada.

Enamik juhtudest retinopaatia esimeses ja teises etapis lastel, kes on enneaegselt sünnitanud enneaegselt, taanduvad iseseisvalt, põhjustades väikesed muutused põhjas. Kolmas etapp nimetatakse künniseks. Selle etapi loomine on retinina ennetava koagulatsiooni alus. Enneaegse imiku retinopaatia neljandat ja viiendat staadiumi peetakse nägemispuudega negatiivse prognoosi tõttu äärmuslikeks.

Sageli retinopaatia areneb kõigi muutuste kaudu, mis esinevad igal etapil, kuid on välkuvõimalusi, mida iseloomustab kiire areng.

Diagnostika

Uurimine viiakse läbi kaudse binokulaarse oftalmoskoopia abil. Esiteks, õpilane laieneb koos õpilasega, instillatuna atropiiniga, ja kasutatakse spetsiaalselt välja töötatud silmalauõelendeid. Esialgne eksam viiakse läbi monitoride kontrollimisel vastsündinute intensiivravi osakonnas. Kasutatakse ka silma ultraheli diagnoosimiseks.

Teha vahet diagnoosi retinopaatia ja teiste haiguste põhjustatud kõrvalekalle nägemisfunktsiooni sündinud lastel enneaegselt kasutada registreerimise visuaalse erutuspotentsiaalide (VEP), elektroretinogrammis (ERG).

Retinoblastoomi väljajätmiseks kasutage ultraheli ja diafanoskoopiat. Võrguse eraldumise taseme hindamiseks kasutatakse optilist koherentsmomentograafiat.

Kui retinopaatia halveneb, tuleb lapsel uurida silmaarsti poolt iga 6-12 kuu tagant kuni 18-aastaseks, välistamaks tagajärgi, mis võib tekkida enneaegset retinopaatiat (sh võrkkesta eemaldamine noorukieas). Samuti nõutakse:

  • täielik vereanalüüs;
  • uriinianalüüs;
  • silma biomikroskoopia.

Kuidas ravida?

Paljudel lastel retinopaatia esimesel ja teisel etapil on spontaanne regressioon. Reetinopaatia kolmanda staadiumi raviks enneaegsuses kasutatakse võrkkesta avaskulaarse ala laserkoagulatsiooni või krüko-agulatsiooni.

Ravi tuleb rakendada 3 päeva jooksul pärast haiguse kolmanda etapi kindlaksmääramist. Neljandal ja viiendal etapil kasutatakse kirurgilist sekkumist - silma välise tiheda sidekoe ümmargune sulgemine ja vitrektoomia läbi tsiliaarorgani.

Krüokokuleerimine

Krüokompeerimine toimub sageli üldanesteesia all, mõnikord kohaliku anesteesia all. Protseduur hõlmab võrkkesta avaskulaarse ala külmutamist. 50-80% juhtudel on sellel protseduuril positiivne mõju, see tähendab, et armarakkude moodustumine peatub ja valulik periood lõpeb.

Kuid on mõningane risk südametegevuse ja hingamisprobleemide vähenemisele. Selle tulemusena tuleb patsienti regulaarselt kontrollida krüokoguleerimise ajal.

Laserteraapia

Paljud silmaarstid eelistavad avaskulaarse võrkkesta laserkoagulatsiooni, sest see pole nii traumaatiline ja peetakse efektiivsemaks, selle tulemusena on vähem kõrvaltoimeid. Sellega on võimalik kõige täpsemalt juhtida sekkumisprotsessi. Laserkiire hävitab ebanormaalselt modifitseeritud võrkkesta.

Selle protseduuri eelised hõlmavad järgmist:

  • protseduuri lihtsus, see ei põhjusta valu, seetõttu ei vaja selle rakendamisel valuvaigisteid;
  • pärast selle rakendamist praktiliselt puudub koe turse;
  • mõju südamele ja hingamisteedele on minimaalne.

Kui need protseduurid on osutunud ebaefektiivseks, see tähendab, et eraldumine toimub või retinopaatia läheb kolmandast neljandast ja viiendast etapist, sellisel juhul on seda võimatu teha ilma kirurgilise sekkumiseta.

Scleroplasty

Operatiivne kirurgia - skleroplatsioon (silma välise tiheda sidekoe ümmargune täitmine) on efektiivne võrkkesta eemaldamise raviks. Skleroplastia korral sisestatakse väljalaskeavast silma väljalaske plaaster ja pingutatakse, kuni võrkkest on kokkupuutes eraldumispaiga.

Arvatakse, et see tehnika on efektiivne neljandal ja viiendal etapil. Visioon muutub pärast skleroplastia paremaks, kui see õnnestub. Kui skleroplasty oli ebaefektiivne või selle rakendamiseks ei olnud võimalik kasutada vitrektoomiat.

Vitrektoomia

Vitrektoomia on operatsioon, mille käigus eemaldatakse võrkkesta kahjustunud klaaskeha keha ja armekoes, et eemaldada selle venitus ja eraldumine. Kui viimane oli mittetäielik, on operatsiooni abiga võimalus visiooni salvestada. Võrgupiima täielik eraldumine - prognoos on pettumus.

Tagajärjed

Pärast retinopaatiat võivad enneaegsed lapsed arendada tüsistusi:

  1. Lühinägevus (lühinägelikkus).
  2. Nägemisprobleemid, mis on seotud läätse, sarvkesta või silma muutumisega.
  3. Strabismus ja amblüpia ("laisk silm").
  4. Glaukoom (silmasisene rõhk põhjustatud silmahaigus).
  5. Katarakt (objektiivi mittetäielik või täielik purunemine).
  6. Retina eraldamine. See võib ilmneda noorukieas, mis on tingitud armide kudede sirgumisest silmamurdja kiire kasvuga.
  7. Nägemiskaotus

Enneaegselt sündinud ja retinopaatiat tekitava lapse haigus ei arene kahel esimesel etapil kaugemale, võrkkesta muutused on vastupidised, nägemisteravus jääb kõrgeks. Siiski on 50% nendest imikutel 6-10 aasta vanused patoloogiad (lühinägelikkus, hüperoopia, astigmatism) ja nägemisfunktsiooni häired (straibism, nüstagm).

Ennetamine

Selle haiguse ennetamine hõlmab peamiselt:

  • varajase sünnituse ennetamine;
  • ravi rakendamine, mille eesmärk on raseduse pikendamine, enneaegse sünnituse ohtu;
  • õige enneaegne õendusabi;
  • silmaarsti vaatlus.

Enneaegseid lapsi, kellel on vananenud retinopaatia, peaks silmaarst regulaarselt kontrollima. Ja ka pass:

  1. Visometry;
  2. refraktomeetriat;
  3. elektrofüsioloogilised uuringud;
  4. arvuti perimeetrid jne

Kliinilised soovitused ja järelkontroll pärast ravi

Reetinaapiaga seotud enneaegseid lapsi peaks kogu elu jooksul silmaarst jälgima. Paljudel lastel retinopaatia esimesel ja teisel etapil on spontaanne regressioon. Imiku tuleb kontrollida 1 korda 2 nädala jooksul enne aktiivse perioodi täielikku regressiooni.

Pärast krükoosummutamist või laserkoagulatsiooni retinopaatia kolmandas staadiumis peaks arstlik läbivaatus läbi viima korduvalt 2 nädala jooksul, võimaluse korral arst, kes teostati protseduuri, vajadusel, siis on võimalik täieliku ravivastuse korrata. Selliste spetsialistidega tuleb jälgida enneaegseid lapsi, kellel on olnud retinopaatia.

  • neuroloog;
  • audiologist;
  • ortopeediline kirurg ja teised spetsialistid ütluste kohta.

Seega on vajalik vältida retinopaatia tekkimist enneaegsetel beebidel raseduse ajal. Siiski, kui varane sünd on toimunud, tuleb silmaarst jälgida, kes märgib koheselt muutused, kui need ilmuvad. Esimeste haigusnähtude korral on vaja konsulteerida arstiga ja lisaks sellele järgida tema soovitusi. Parem on mitte alustada seda haigust, muidu võib see põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Retrolaine fibroplaasia

Kaasaegse meditsiini võimalused võimaldavad vastsündinuid hoolitseda isegi 500-grammise massiga. Kahjuks kannatavad peaaegu üks viiest enneaegsest lastest silmahaigused - enneaegse retinopaatia (PH) ja 8% -l neist on rasked vormid.

  • Põhjused
  • Liigid
  • Tüsistused
  1. lühinägelikkus (lühinägelikkus);
  2. astigmatism;
  3. straibismus;
  4. amblüpia ("laisk silm");
  5. glaukoom;
  6. katarakt;
  7. võrkkesta eraldamine
  • Diagnostika
  • Ravi
  1. laserkoagulatsioon
  2. vitrektoomia

Enneaegse retinopaatia on silmahaigus, mis on tingitud võrkkesta (valgustundlik silma piirkond) arengust nõrkades imikutel. See haigus võib põhjustada täieliku nägemise kaotuse.

1951. aastal loodi link veresoonte kasvu ja hapniku suure kontsentratsiooni vahel inkubaatorites. Stenosis on metaboolsed protsessid läbi hingamise, vaid glükolüüsi - see tähendab, et energiaallikaks on glükoosi lagunemine, mis toimub ilma hapnikutarbimiseta. Hapniku mõjul on glükolüüs inhibeeritud ja võrkkesta sureb, asendades sellega side- ja armekoe. Seetõttu leiti, et suhteliselt hiljuti oli enneaegse retinopaatia ainus põhjus inkubaatorites hapniku suur kontsentratsioon. Kuid selle kasutamise piiramine pärast seda avastamist mõjutas hingamisteede distressi sündroomi suremusest tingitud suremuse suurenemist ja hüpoksia tõsiste tagajärgede tekkimist ellujäänute puhul, kuigi see põhjustas haiguse esinemise vähenemise.

Praegu arvatakse, et enneaegse retinopaatia on multifaktoriaalne haigus, see võib juhtuda paljude tegurite mõjul. Retinopaatia esinemise riskirühm hõlmab enneaegseid lapsi, kelle sünnikaal on alla 2000 grammi ja rasedusaeg kuni 34 nädalat. Risk suureneb oluliselt ka kunstliku kopsuventilatsiooni korral rohkem kui 3 päeva ja hapnikravi enam kui ühe kuu jooksul.

Täiendavad riskifaktorid on:

rasked emakasisene infektsioon;

aju hüpoksia (isheemia), raseduse ja sünnituse komplikatsioonidest tulenevad hemorraagid ajus;

Üks olulisi tegureid, mis tõenäoliselt PH-i arengut mõjutab, on valgusefekt ebaküpsele võrkkestale, kuna in vivo täidetakse võrkkesta veresoonte moodustumist uteros, valguse puudumisel; enneaegne laps satub ülemäärase valguse tingimustes;

On olemas teooria geneetilise vastuvõtlikkuse kohta haigusele.

Enneaegse retinopaatia põhjuseks on silmamuna, võrkkesta ja selle veresoonte süsteemi moodustumine. Loote võrkkesta vaskularisatsioon (veresoonte moodustumine) algab 16. nädala raseduse ajal - optilise närvi keskosast perifeeriasse - ja lõpeb täiskasvanud beebi sünnituse ajaga. Seega, mida varem sündis laps, seda väiksem oli võrkkesta pindala, mis oli kaetud laevadega, ja seda ulatuslikumad avaskulaarsed või avaskulaarsed tsoonid. 7-kuuline lootel on kontsentriline võrkkesta vaskulaarne ebastabiilne areng: keskne sektsioon on varustatud verega ja perifeersed veresooned puuduvad. Pärast sünnitust enneaegsel lapsel mõjutavad mitmesugused patoloogilised tegurid veresoonte teket - väliskeskkonda, valgust ja hapnikku, mis võivad viia retinopaatia arenguni.

Enneaegse retinopaatia peamine manifestatsioon on veresoonte normaalse moodustamise peatamine, nende idanemine otse silma sisse klaaskeha. Selle järel algab sidekoe kasvaja läätse taga, mis põhjustab võrkkesta pinget ja eraldumist.
Haigus algab neljandal elunädalal ja tipp - 8. täiskasvanud lapse sünnihetkel. Haigus mõjutab tavaliselt mõlemat silma, kuid see võib olla rohkem väljendunud.

Enneaegne retinopaatia on klassifitseeritud:

patoloogilise protsessi lokaliseerimine (optilise närvi suhtes);

kahjustuste levimus. Silmade ümbermõõtu saab jagada 24 tunni jooksul nagu dial. Retinopaatia esinemissagedus määratakse mõjutatud tundide arvu järgi;

laval. Enneaegne retinopaatia on progresseeruv haigus. See algab järk-järgult, tavaliselt 4-10-ndal elunädalal ja võib edukalt või aeglaselt edasi liikuda 1. kuni 5. etapi jooksul. Stage 3 nimetatakse "läveks" ja see on näidustus võrkkesta koagulatsiooniks. 5-ndat staadiumi iseloomustab kogu võrkkesta eraldumine ja nägemise täielik kaotus;

Kursuse aktiivsus: aktiivne (äge) ja rütmihaigus.

60-80% lastest tekitab haiguse spontaanset regressiooni ja 55-60% ilma jääma muutusteta põhja. Muudel juhtudel on haigus raskem ja progresseerub rütmihäireteni.

75% juhtudest liigub PH mööda "klassikalise" tüüpi, läbides kõik 5 järjestikust etappi, kuid siiski esineb ka retinopaatiat kui "pluss" haigus (või Rush haigus, fulminant PH), mida iseloomustab kiire, pahaloomuline liikumine.

Enne täheldatavat retinopaatiat kaasneb tihti komplikatsioonide areng:

lühinägelikkus (lühinägelikkus) ja astigmatism;

straibism ja amblüpia ("laisk silm");

võrkkesta eraldamine - see võib ilmneda noorukieas, kui armarakud venitatakse silmamuna intensiivse kasvu korral.

Enneaegse beebi uurimine retinopaatiaks algab 32-34 nädala jooksul (tavaliselt 3-4 nädalat pärast sündi). Seejärel uurivad silmaarstid imiku iga kahe nädala tagant kuni vaskulariseerumise lõpuni (võrkkesta moodustamine). Kui ilmnevad esimesed retinopaatia tunnused, uuritakse neid iganädalaselt, kuni haigus on täielikult taandunud või protsess lakkunud. "Pluss" haigusega - üks kord 3 päeva pärast.
Osakeste uurimine toimub kaudse binokulaarse oftalmoskoopia abil. Kontroll viiakse läbi õpilase kohustusliku laienemisega (atropiini instillatsiooniga) ja spetsiaalsete laste spekulantide kasutamisega. Esimene eksam viiakse tavaliselt läbi monitoride kontrollimisel vastsündinu intensiivravi osakonnas.
Lisaks sellele kasutatakse ravi efektiivsuse diagnoosimiseks ja jälgimiseks silma ultraheliuuringut. Diferentsiaalse diagnoosi määramiseks retinopaatia ja muude haiguste vahel, mis põhjustavad enneaegsetele imikutele visuaalse analüsaatori düsfunktsiooni - nägemisnärvi osaline atroofia, nägemisnärvi ebanormaalne areng jne, visuaalsete poolt tekitatud potentsiaalide (VEL) registreerimine, electroretinogram (ERG).
Lapse vastsündinute retinopaatia taandarengu korral peaks lapsel uurima silmaarst üks kord iga 6-12 kuu järel kuni 18-aastaseks - välistamaks retinopaatia (eriti võrkkesta eemaldamist noorukieas) seostatavaid komplikatsioone.

Retinopaatia 3 etappi ("künnis") käsitletakse võrkkesta avaskulaarse (avaskulaarse) tsooni laserkoagulatsiooni või kriokokoagulatsiooni abil ja sekkumine peaks toimuma hiljemalt 72 tunni jooksul alates selle kindlaksmääramise hetkest. Hilisematel etappidel kasutatakse kirurgilist ravi - ümmargune skleraalne täidis ja transiilset vitrektoomiat.

Krüokompleks toimub sageli üldanesteesia all, harvemini kohaliku anesteesia all. Selle meetod on külmutada võrkkesta avaskulaarne (avaskulaarne) osa. Kui protseduur õnnestub (50-80% juhtudest), tekib armarakkude areng ja patoloogiline protsess peatub. Samal ajal kaasneb protseduuriga teatud oht - südametegevuse ja hingamispuudulikkuse vähenemine. Seepärast on krüokogulatsiooni ajal vajalik patsiendi pidev jälgimine. Protseduuri lõpus ilmuvad lapse silmadesse paistetus, hematoomid ja punetus, mis nädala jooksul kaovad.

Enamik silmaarstid eelistavad praegu avaskulaarse võrkkesta (nn transupilliarne laserkoagulatsioon) laserkoagulatsiooni, sest see on vähem traumaatiline, tõhusam, annab vähem kõrvalreaktsioone ja võimaldab teil sekkumise protsessi täpsemalt juhtida. Muud laserkoagulatsiooni eelised:

protseduur on valutu, seega ei ole vaja lapse anesteesiat;

pärast protseduuri ei ole praktiliselt mingit kudede turset;

mõju südamele ja hingamisteedele on minimaalne.

Krüoteraapia ja laseri ebaefektiivsuse korral on päästetöödeks ette nähtud rebenemise progressioon või retinopaatia üleminek kolmandast kuni neljandast ja viiendast etapist.

Kirurgiline tehnika, mida nimetatakse skleroplastikaks (ümmargune skleraalne sulgemine), on suhteliselt efektiivne võrkkesta eemaldamise ravimisel, eriti kui eraldumine on väike. Skleroplastia korral asetatakse silma välisküljele plaastri asetuskohta ja tõmmatakse seda kuni võrkkesta kokkupuutumiseni eraldumispaigaga. Uuringud on näidanud, et see tehnika on isegi lõppjärgus hea. Visioon, pärast edukat skleroplastikat, paraneb oluliselt. Kui skleroplasty ebaõnnestub või kui see ei ole võimalik, kasutatakse vitrektoomiat.

Vitrektoomia ("vitreum" - klaaskeha, "ektomia" - eemaldamine) on kirurgiline operatsioon, mille eesmärk on eemaldada modifitseeritud klaaskeha ja võrkkesta pinda, et kõrvaldada selle pinge ja eraldumine. Osalise võrkkesta eemaldamise korral võimaldab operatsioon säilitada nägemine. Täieliku eraldamise korral - prognoos on ebasoodne.

Retrolenta fibroplaasia on

Enneaegse retinopaatia, mida tuntakse ka kui retrolentaalset fibroplaasiat, on tõsine haigus, mis mõjutab enneaegsete väikelaste võrkkiitu. See on seotud ulatusliku hapniku suure kontsentratsiooniga, et tagada enneaegselt sündinud imikute hingamine. Selles mõttes on enneaegse retinopaatia tagajärg inimese kasvavale sissetungile looduslikesse protsessidesse. Varem raseduse alguses sündinud lapsed lihtsalt ei püsinud. Praegu pakuvad kaasaegsed hooldus- ja elutalitussüsteemid 500 grammi vilju, mis on sündinud 3 kuud enne tähtaega. Õhu ja loodusliku valguse arengutingimused erinevad emaka absoluutne pimedus, kus hapnik väljastatakse lootele ema verest. Need tegurid seonduvad retroliendi fibroplaasia arenguga.

Siinkohal tuleb märkida, et igas riigis esineb enneaegsete haiguste retinopaatia tipp erinevates aastates, mis on peamiselt määratud riigi üldise sotsiaalmajandusliku arengu tasemega. Ameerika Ühendriikides esines 1950. aastatel suur hulk juhtumeid, kus kasutati ennetava hingamise tagajärjel kõrge hapnikusisaldusega gaasi. Kuigi on tehtud asjakohaseid järeldusi, on tänapäeva tingimustes arenenud riikides endiselt piisavalt kõrge tasemega, sest väga väikese kehakaaluga enneaegsete väikelaste elulemus kasvab. Arengumaadele on vastsündinu tehnoloogiad suhteliselt hiljuti jõudnud, mis koos nende sündimuse kõrgega nendes riikides põhjustab enneaegsete retinopaatiate probleemi suurt tähtsust.

Seega on enneaegse retinopaatia riskifaktorid madal sünnikaal (vähem kui 1,4 kg) ja enneaegne sünnitus (26-28 nädalat).

Enne täheldatust võib võrkkesta veresoonte normaalne areng ja kasvu peatuda, seejärel hakkavad ebanormaalsed ained arenema. Laevade ebanormaalse kasvu probleem, mida nimetatakse neovaskularisatsiooniks, on see, et need anumad ei täida oma ülesannet hapniku ülekandmiseks võrkkesta külge. Veelgi enam, äsja moodustunud anumad põhjustavad paljusid sekundaarseid komplikatsioone.

Enneaegne retinopaatia jaguneb 5 astmesse, sõltuvalt haiguse tõsidusest. Haiguse progresseerumine viimasteks etappideks võib viia võrkkesta ja klaaskeha kudedesse võõrkeha moodustumiseni, mis viib võrkkesta eemaldamiseni, vereeritumises klaaskeha (hemoflastoon), straibismusesse ja amblüopaasse. Paljudel lastel, kellel on retinopaatia, tekib enneaegne müoopia.

Märgid (sümptomid)

Kuna vastsündinutele ei saa oma kaebusi öelda, pööravad neoonatoloogid, pediaatrid ja oftalmoloogid tähelepanu enneaegse retinopaatia tekkimise riskifaktoritele:

· Madal sünnikaal (1,4 kg või vähem)

· Vajadus täiendava hapniku mis tahes kontsentratsiooni järele esimese elunädala jooksul

· Ebastabiilne üldine seisund kohe pärast sündi

Eakate retinopaatia laste vanemad kui 2-aastased peavad pöörama tähelepanu järgnevate signaalimissümptomite ilmumisele:

· Lapsel on mänguasjad nende silmade lähedal.

· Ei märka kaugeid objekte

· Üks silm või üks silm laseb eelistada

· Soovimatus kasutada ühte silma

· Kehv vaade (ei ole eelnevalt arsti poolt kindlaks määratud)

· Dramaatiline nägemiskahjustus

Diagnostika

Enne täheldatavat retinopaatiat tekivad väikelapsed peavad läbi viima oftalmoloogilise uuringu 4-6 elunädalaga. Pärast õpilaste laiendamist tilkade instillatsiooniga uurib arst põhiosa silmaarstiga. Uurimise ajal on laps vanema kätes.

Sõltumata sellest, kas ravi on vajalik või mitte, tuleb neid lapsi läbi viia korduvaid uuringuid soovitatud intervalliga, et tagada haiguse progresseerumine või ravi vajadus.

Ravi

Mõnedel lastel, haiguse esimesel ja teisel etapil, toimub paranemine ilma ravita. Muudel juhtudel on ravi alustamine vajalik, kui haigus on saavutanud piirnormi. See termin tähendab enneaegse retinopaatia kolmanda astme esinemist.

Vältida moodustunud veresoonte proliferatsiooni võib võrkkesta perifeersed alad külmutada krioutiinopaatia ajal. Teise võimalusena võib võrkkesta laser-koagulatsiooni kasutada samal eesmärgil. Mõlemat tüüpi ravi jätavad võrkkesta perifeerselt püsivad armid, kuid sageli nad tegelevad oma ülesandega säilitada keskset nägemist.

Vene tingimustes pööratakse kahjuks üsna sageli nägemispuudega probleeme väga hilja, kui haigus on neljandal või viiendal etapil. Sellises olukorras saab lapse silmist taastada väga vähe. Kui lapsevanemad jõuavad oma meele, enne kui laps läheb kooli, võib loota, et armide eemaldamine klaaskehast põhjustab võrkkesta sobivuse ja amblüoopia ravi on edukas. Sellisel juhul jäävad funktsionaalselt olulise nägemise võimalused endiseks. On selge, et visiooni prognoos on igaühele individuaalne.

Retrolendi fibroplaasia

1. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: meditsiinitsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur-Vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniliste terminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984

Vaadake, mis on "retrolentali fibroblasia" teistes sõnastikes:

enneaegsete retinopaatia - (fibroplaasiaga retrolentalis ;. fibroseroossed + Kreeka plasis haridus; Ladina retro taga + Anat objektiiv, lentis objektiiv; syn Terry sündroom...) kahe- silmahaigus enneaegsetel lastel, kuna kõrge hapnikusisaldus õhus (nt... Suur meditsiiniline sõnastik

Retrolental Fibroplasia - vt Fibroplasia. Allikas: Medical Dictionary... meditsiinilised tingimused

Fibroplasia (fibroplasia) - sidekoe moodustumine, mis tavaliselt esineb haava paranemise ajal. Retrolenta fibroplaasia (retrolental fibroplasia) on sidekoe ebanormaalne kasvu otse silma läätse all, mis viib pimedaks....... Meditsiinilised tingimused

Fibroplasia - (fibroplasia) - sidekoe moodustumine, mis tavaliselt esineb haava paranemise ajal. Retrolenta fibroplaasia (retrolenter fibroplasia) on sidekoe anomaalne proliferatsioon otse silma läätse all, mille tulemusena...... Medical Dictionary

Terry sündroom - (Th. L. Terry, 1899, 1946, Ameerika Oftalmoloog), vt. Fibroplasia retrolentalnaya... Big Medical Dictionary

Terry sündroom - (Th.L. Terry, 1899 1946, Ameerika oftalmoloog), vt. Fibroplasia, retrolental... Meditsiiniline entsüklopeedia

Silm - I (oculus) nägemisorgan, nähes kergeid ärritusi; on osa visuaalsest analüsaatorist, mis hõlmab ka nägemisnärvi ja nägemiskeskusi, mis asuvad aju ajukoores. Silm koosneb silmamuna ja...... meditsiinilisest entsüklopeedist

Hapnikravi - I Hapnikravi (Kreeka terapeutiline ravi, sünonüüm hapnikravi) kasutavad hapnikku terapeutilistel eesmärkidel. Seda kasutatakse peamiselt hüpoksia raviks erinevates ägeda ja kroonilise hingamispuudulikkuse vormides, harvemini...... meditsiinilise entsüklopeedia

PALJUS - võimetus näha, st tajutavad visuaalseid stiimuleid patoloogiliste muutuste tõttu silmades, nägemisnärvides või ajus. Praktiline pime on vaatekaotuse mõiste, mis annab aluse hankida...... Collier Encyclopedia

RETINOBLASTOMA - kallis. Retinoblastoom, võrkkesta pahaloomuline silmasisene kasvaja, mida täheldatakse peamiselt lapseeas. 1 juhtumi sagedus 15 000 34 000 vastsündinu kohta. Vanuse omadused. Esimesel eluaastal leiti 22 23% retinoblastidest... Haiguste käsiraamat

AINU RETINOPATSIOON - kallis. Vähese sünnikaaluga väikelaste (vähem kui 1500 g) enneaegseks (PH) enneaegseks (PH) retinopaatia kahjulike teguritega kokkupuute tõttu (peamiselt üle 02 sissehingamisel õhus)...... Haiguste juhend

Vitreoretinaalse kirurgia materjalid, võrkkesta haigused ja nende ravimeetodid

Sünnitus on alati naisele õnne. Kuid mõned neist on varjutatud vastsündinute tervisega seotud probleemidega. Mõnda määral on seda soodustanud meditsiini valdkonnas saavutatud edu, mis võimaldab väikelastel ellu jääda, kellel, tundub, pole mingit võimalust.

Nende laste kõige ohtlikum haigus on enneaegne retinopaatia. See patoloogia, mis on teine ​​nimi - retrolentaarne - kahesuunaline, vähemalt - ühepoolne lüüasaamist keha, mille tulemuseks on tihe läätse taga plaadi sidekude, mis on joodetud juba võrkkestairdumuse.

Miks haigus areneb

Kiudplaasia peamine põhjus on hapniku mõju kõrge kontsentratsiooniga enneaegsetele imikutele inkubaatorites. Hapnik on varustatud õhuga sellistes kogustes, et tagada hingamine.

Varem ei saanud meditsiin tagada viis kuud sündinud imikute ellujäämist, mille kehakaal oli 500 grammi. Nüüd on tänapäeva teaduse ja õendusravi saavutused sellised lapsed kasvavad ja arenevad. Kahjuks on selle kõrvalmõju sageli retinopaatia tekkimine vältimatu nägemise kadumisega.

Miks fibroplaasia tekib tihti enneaegselt? Seda seetõttu, et enneaegselt sündinud lapse keha ei ole veel valmis atmosfääriõhu ja valgustustingimustega kokku puutuma. Veel hiljuti oli ta emaka "veekeskkonnas" absoluutses pimeduses ja õiges kontsentratsioonis sisalduv hapnik jõudis platsenta kaudu verd. Inkubaatoris, et säilitada elutähtsaid funktsioone, mõjutab see hapniku küllastunud õhku.

See element põhjustab võrkkesta kapillaare ja selle endoteelirakkude surma. Vastuseks "hävitamisele" on patoloogilise veresoonte võrgu ja sidekoe levik.

Millised lapsed on ohus?

Väikelapsed, kellel selline patoloogia esialgu, ei erine teistest (välja arvatud muidugi enneaegse märgi tunnused). Nad ei saa kurta ega isegi mitte alati kuulutada oma tingimustega nutma. Reeglina ei kajasta vanemad oma lastel visuaalset tajumist kohe. Probleem ilmneb siis, kui laps hakkab reageerima ümbritsevatele objektidele.

Riski tegurid hõlmavad järgmist:

sünnikaal alla 1400 grammi;

lapse seisundi ebastabiilsus.

Märkus. On olemas eeldus, et fibroplaasia võib olla lapse sündinud lapse hüpoksia tulemus. See areneb hapniku kudede üleküllastumise tõttu selle puuduse tingimustest üleminekul.

Haiguse arenguetapid

Haiguse käigus määratletakse viis etappi. Esimene ja teine ​​neist peetakse funktsionaalseks, pärast seda võib tekkida tagasipööratud areng, kuid sagedamini kipub protsess edasi liikuma.

esiteks: võrkkesta veresooned laienevad ja muutuvad keermestatud;

teine: vaskulaarvõrgu edasine kasv, selle idanemine sidekoe kiudude abil;

kolmas: sidekoe idanemine klaaskeha, hemorraagia sisse ja võrkkesta;

neljas: armide moodustumine ja võrkkesta ja klaaskeha sildumine, võrkkesta eraldamine;

tiheda membraani moodustumine läätse taha, klaaskeha saab täielikult fibroositud.

Haiguse sümptomid

Kui laps kuulub fibroplaasia riskigruppi, peaksid lapsevanemad sünnihetkel pöörama tähelepanu lapse arengule kasvuperioodil. Neid tuleb hoiatada, et laps hoiab mänguasju liiga silma lähedal, püüdes neid uurida. Kui midagi pakutakse, ei näe ta kaugemal väikest eset.

Harvadel juhtudel võib beebil olla ühepoolne nägemine, sagedamini vilgub see ühe silmaga. See patoloogia on mõnikord kaasas straibismus.

Haiguse viimastel etappidel võite täpselt välja uurida, kas õpilase piirkonnas on valkjas pilvupõletik. Pöördumatud muutused põhjustavad silmamudi kasvu pärssimist, samas kui märgatakse, et silmad näevad palju väiksemad kui need peaksid olema.

Diagnostika

Patoloogilisest arengust ohustatud lapsi peaks silmaarst jälgima ja korrapäraselt kontrollima, alustades 4-6 nädala vanusest.

Peamine diagnostiline meetod on oftalmoskoopia. Arst näeb modifitseeritud võrkkesta veresooni, selle degeneratsiooni sidekoe struktuuri, hemorraagia.

Kasutatakse silmaarvestust erivahendite kasutamisega: biomikroskoopia, ehograafia.

Ravi ja prognoos

Haiguse esimene ja teine ​​etapp võib põhjustada tagasipööratud arengut ja laps läheb ilma ravita. Kahjuks juhtub see siiski harva. Protsess edeneb järgmisesse etappi.

Mida varem patoloogiat märatakse ja ravi alustatakse, seda kõrgemad on võimalused, mida laps näeb. Enamasti kasutatud kirurgilised meetodid.

Selleks, et vältida võrkkesta patoloogiliste veresoonte proliferatsiooni, viiakse läbi krüoretinopeksia, need läbivad külmumise. Muudel juhtudel tehakse laserkoagulatsiooni. Mõlemaid sekkumismeetodeid kaasneb võrkkesta perifeersete armidega. Keskne visioon on siiski säilinud.

Haiguse tulemus on individuaalne ja sõltub suurel määral kahjustuse pindalast ja ravivõtete õigeaegsusest. Paljudel lastel pärast operatsiooni säilib nägemine, kuigi mitte täielikult. Enamikul juhtudel on ravi suunatud glaukoomi, katarrakti, mitmesuguse iridotsüklilise, mis sageli sellele haigusele kaasneb, arengu ennetamiseks. Halvas olukorras võivad need patoloogiad koos fibroplaasiaga põhjustada silma kaotust.

Järeldus Niipea kui võimalik haiguse märgistamiseks ja vägivaldsete tagajärgede vältimiseks

Laps on rõõm vanemate jaoks. Aga kui ta on enneaegselt või mõne muu patoloogiaga sündinud, vajab ta erilist tähelepanu ja hoolikat ettevalmistust. Väikseima kahtluse korral käitumise ja arengu kõrvalekallete korral peaks ema või isa teavitama pediaatrit. Loomulikult peab seda lapset regulaarselt kontrollima pediaatriline oftalmoloog. Kui järgite kõiki reegleid, saate haiguse õigeaegselt tuvastada, vältida progresseerumist ja päästa oma beebi nägemist.

Retrolaine fibroplaasia

Retrolentne fibroplaasia on üks kõige tõsisemaid patoloogilisi protsesse, mis mõjutavad silma võrkkesta ja teisi struktuure. See toimub reeglina enneaegsetel beebitel, kes on juba pikka aega valitsevad hapnikuplatsi inkubaatorites. Enamiku teadlaste sõnul areneb selline fibroplaasia seoses inkubaatorite individuaalse hapniku üledoosiga, kuigi on olemas fibroplasia juhtumitega imikutele, kes ei olnud inkubaatorites. Haiguse iseärasus seisneb välistest patoloogilistest sümptomitest pikkuses, kuigi protsess jätkub pidevalt.

Haiguse sümptomeid saab tuvastada ainult silma kõigi silma kõikide osade ettevaatliku silmahaiguste korral. Samal ajal on leitud angiopaatia ja angioskleroosi sümptomid ning seejärel võrkkesta kasvav sidekoe degeneratsioon. Klaaskeha on järk-järgult protsessis kaasatud progresseeruva fibroosi kujul. Sel ajal, kui õpilane on hoolikalt läbi vaadanud, võite märgata silma taga objektiivi taga olevat halli valkja ummistuse. Kõvenemise ja fibroosi staadium viib täieliku pimedate silmaümbruse kasvu ja nägemise kadumise aeglustumiseni. Ainult siis, kui mõlemad vanemad ja arstid märgivad, et üks või mõlemad silmad on sobivas vanuses tavalisest väiksemad, lapse silmad paiskuvad, see tähendab, et nad ei järgi objektide liikumist ega lahenda neid ning seetõttu, ei näe, on kahtlus silma patoloogias. Seega selleks, et selgitada varase algusega enneaegsete retinopaatia, neonatoloogi peab sisaldama enneaegse imiku profülaktikas rühma (risk) silmahaiguste patoloogia, laste oftalmoloogia põhjust lapse silma teadusuuringute inkubaatorites. Tõhus kontrolliva fibroplaasia progresseerumise vältimiseks on parabulbar-injektsioonide ja glükokortikosteroidide sunnitud instillatsioonide kiire kasutamine. Praktika näitab, et õigeaegne lokaalne kortikosteroidravi vähendab (blokeerib) protsessi arengut võrkkestas ja klaaskehases. Samal ajal ja silma kasv ning nägemise areng võib olla tavapärasest lähedane.

Võrkkesta veresoonte patoloogiline areng

Teatud tingimusteta võrkkesta veresoonte pahaloomuliseks arenguks on sellised haigused nagu retroliendi fibroplaasia, välise eksudatiivse Coates'i retiniit, võrkkesta angiomatoos või glüomatoos ja Hippeli aju - Lindau. Mõned teadlased leiavad, et mõned neist haigustest on kasulikumprotsessidest sobilikumad ja neid nimetatakse phakomatoosiks. Tõenäoliselt on korrektne arvata, et need protsessid on piiriülesed patoloogilise arengu ja ekstensiivse kasvu healoomuliste kasvajate vahel.

Retrorenaalne fibroplaasia. Seda haigust kirjeldati kõigepealt Ameerika Ühendriikides ennetähtaegsete laste retinopaatiana ja kuni selle põhjuse kindlakstegemiseni oli see laialt levinud. Üldiselt tuvastati silmakahjustus madala kehamassiga enneaegsetel vastsündinud väikelastel, kes hoiti inkubaatoris 1-2 kuud.

Praeguseks on endiselt vastuoluline, kas retroliendi fibroplaasia põhjustajaks on enneaegsete väikelaste hapnikutelgade õhu liiga kõrge hapnikusisalduse patogeensus. Selgus, et võrkkesta perifeeria vaskulaarsüsteem, mille areng enneaegsetel väikelastel ei ole veel lõppenud, on eriti tundlik liigse hapnikusisalduse suhtes. Siiski kirjeldatakse üha enam fibroplaasia juhtumeid täiskasvanud normaalse pikkusega ja kehamassiga täiskasvanud lastes, mida inkubaatorites ei ravita.

Retrolentaalse fibroplaasia silmahaigusi iseloomustavad olulised muutused veresoontes ja võrkkestas endas, samuti klaaskeha. Haigus avastatakse silma põhja põhjalikul uurimisel juba 2-3. nädalal pärast sündi. Selle kliiniline kulg jaguneb aktiivseks faasiks, regressiooniperioodiks ja rütmihävitusfaasiks.

Tõsise fibroplaasia juhtumid meie riigis on väga haruldased. Kuid pärast enam-vähem püsivat inkubaatorisse jäämist on fibroplaasia vaatlusi, sageli mõlemas silmas, enamasti enneaegsetel vastsündinutel. Silmaanalüüsi ääreosas eraldusid võrkudevaheliste proliferatsioonide seeriad vastavalt laevade lõpus olevatele osadele; makulaarne piirkond ja nägemisnärvi pea ei muutunud. Tulevikus protsess edenes: hallika fokusseeritud arv ja suurus suurenes, need parandati klaaskeha; ümber fookuste tekkisid hemorraagia, ilmnes võrkkesta eraldumine. Veelgi enam, fokaalseid düstroofseid ja vaskulaarseid muutusi klaaskeha ja võrkkestas näis olevat tihendatud ja jämeda, st on tekkinud armistumine, milles osales võrkkesta ja klaaskeha märkimisväärne osa. Ainult ebaolulised plaastrid jäid läbipaistmatusest vabaks ja peegeldused põhjaosast olid kohtades vaid roosad.

Fibroosi ja proliferatsiooni raskekujuliste ilmingute korral muutub eesmine kamber peenemaks, ilmub selgroosa sünheia ja tekib pidev katarakt. Kahjustuse olulisuse tõttu esineb sageli silma normaalse kasvu hilinemine ja ilmnevad mikroftalmiidid. Visioon on järsult vähenenud, esineb nüstagm ja straibism.

Eksperimentaalsed ja kliinilised vaatlused viitavad võimalusele haiguse spontaansest regressioonist. Mõningatel juhtudel taastumine toimub ilma kliiniliselt nähtavate muutusteta ja mõnikord näete väikse võrkkesta armide jäljitust mitmete silma retroliidsetest struktuuridest.

Ravi hõlmab koheselt ja pikaajaliselt kortikosteroidide paikset manustamist (kortisooni või hüdrokortisooni 0,5-1% suspensioon, aadressi 0,5% lahus, prednisoloon 0,3% lahuses tilkades ja konjunktiivis) ja lahutavate ainetega (etüülmorfiinvesinikkloriid, tsüsteiin ja teised) elektroo- ja fonoforeesina. Kuna hapniku kriitiline kontsentratsioon õhus, mis on retrolentaalset fibroplaasiat silmas pidades ohtlik, peavad sünnitusabi ja eriti mikro pediatraanid inkubeerijale vastavalt hapnikku doseerima.

Väline eksudatiivne (hemorraagiline) retiniit Mantlid. Protsess seisneb veenilaiendite laienemises ja valdavalt väikeste võrkkesta veresoonte läbilaskvuse suurenemises. Järk-järgult, sagedamini keskosas ja optilise närvipea lähedal, moodustuvad need veresoonte laienemistega seotud eri kuju ja suurusega eksudatiivsed ja hemorraagilised fooked.

Eksudatiivsed fookused omandavad järk-järgult kollaka, kuldse tooni, nende kontuurid on ebamäärane, võrkkesta nendes kohtades kaob. Exudatsioon võib olla tugevalt väljendunud ja esineb seroosne võrkkesta eraldumine. Eksudaat koguneb koroidi ja võrkkesta vahel ning ka tungib klaaskeha. Järk-järgult muutuvad põhjaosa detailid vähem eristatavaks ja protsessi on kaasatud nägemisnärvi pea. Klaaskeha on homogeenne kollakasvalge mass hemorraagiliste lisanditega. Aja jooksul muutub objektiiv häguseks, alustades tagumikest piirkondadest. Eksudaadi asemel tekib sidekoe ja moodustuvad võimas kiud, mis lähevad võrkkestast klaaskeha. Veojõu võrkkesta eraldumine areneb. Seega kannatab ka haiguse visuaalne funktsioon. Protsess võib lõppeda täieliku pimedusega ja mõnikord ka silma surmaga. Kuid võib juhtuda protsessi peatamine, eksudaadi kapseldamine ja jäänägemise pikaajaline säilimine. Retinitis Coates tuleb eristada kerakujulistest tuberkultidest, retinoblastoomist, Hippel-Lindau tõvest.

Haiguse ravi on ebaefektiivne. Tundub, et sellel on sarnane tuberkuloossete võrkkesta kahjustuste ja mõnikord positiivsete immunoloogiliste tuberkuliiniproovidega, kasutatakse tihti spetsiifilisi tuberkuloosivastaseid ravimeid koos mittespetsiifilise põletikuvastase ja lahustuva raviga, kortikosteroidide ja ensüümidega. Viimastel aastatel hakkasid nad rakendama patoloogiliste tsoonide krio-foto-laseri koagulatsiooni.

Võrkkesta angiomatoos Hippel - Lindau. See haigus on lastel haruldane ja seda iseloomustab tserebraalsete veresoonte süsteemne kahjustus, peamiselt vähk, samuti seljaaju ja mõned siseorganid kombinatsioonis võrkkesta kahjustustega. Silma esiosa tavaliselt ei muudeta. Protsess on tihti kahepoolne, koos ambulatsioonipõhise laienemisega ja mõnede glomerulide kujul olevate anumate tekkega. Glomerulid mõnikord ületavad nägemisnärvi ketta suurust ja asuvad sagedamini perifeerias. Stenüün on ebaselge. Võib olla pilt pseudoneurriast. Samaaegselt laevade muutumisega ilmuvad võrkkesta varjukülgedes halli-valkjas, ebakorrapärase kujuga fookus ja väikesed kollakas opalesetsed naastud. Edasises etapis võib esineda uveiidi, sekundaarse võrkkesta eraldumise, glaukoomi ja järjestikuse katarakti pilt. Olenevalt kahjustuste asukohast ja ulatusest mõjutavad visuaalset funktsiooni ja peamiselt perifeerset nägemist.

Varasematel etappidel on angiomatoosi fookuste diatroomi-, krio-, laser-, fotokoagulatsioon. Kell sekundaarse glaukoomi või võrkkesta eemaldamise võib läbi viia asjakohased toimingud. Kortikosteroidide süstid episcleraalsesse ja retrobulbaarsesse ruumi on samuti kasutatavad.